Cuántos contagiados puede haber por cada persona infectada con las variantes Alfa y Delta del coronavirus

Desde que comenzó la pandemia de coronavirus, se fueron conociendo cada vez más cuestiones acerca del COVID-19, entre ellas, que se trata de un virus que se propaga con mucha más facilidad, probablemente, más del doble de fácil, que la versión que surgió en Wuhan a fines de 2019. Se sabe que la variante Alfa, identificada por primera vez en Kent, Reino Unido, realizó un gran salto en su capacidad de transmisión. Ahora Delta, la variante vista por primera vez en India, acaba de dar un nuevo salto.

La comunidad científica, y el mundo en general, se pregunta si con estos antecedentes, estamos condenados a enfrentar un desfile interminable de variantes nuevas y “mejoradas” que, encima, se vuelven cada vez más difíciles de contener ¿O hay un límite en cuanto a lo peor que puede llegar a ser el coronavirus?

La profesora Wendy Barclay, viróloga del Imperial College de Londres, aseguró que cuando los virus saltan a los humanos, “se instalan y luego lo pasan genial”. Según Barclay hay varios ejemplos: desde pandemias de gripe hasta brotes de ébola, que dan el salto y luego se aceleran.

Entonces, la gran pregunta es: ¿hasta dónde podría llegar el COVID-19?

Los científicos usan el R0 para describir la intensidad de una enfermedad infecciosa. La definición formal del R0 de una enfermedad es el número de casos, en promedio, que van a ser causados por una persona infectada durante el periodo de contagio. Las estimaciones de R0 han sido una parte importante de la descripción de las pandemias o de los brotes muy conocidos, incluyendo la pandemia del Síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por sus siglas en inglés) de 2003, la pandemia de influenza H1N1 de 2009 y la epidemia de ébola en África occidental de 2014.

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Ese número era de alrededor de 2,5 cuando comenzó la pandemia en Wuhan y podría llegar a 8,0 para la variante Delta. “Este virus nos ha sorprendido mucho. Va más allá de lo que temíamos”, dijo el doctor Aris Katzourakis, que estudia la evolución viral en la Universidad de Oxford. “El hecho de que haya sucedido dos veces en 18 meses, dos variantes (Alfa y luego Delta) cada una 50% más transmisible, es una cantidad fenomenal de cambio”, expresó el reconocido cardiólogo Eric Topol en su cuenta de Twitter, citando al doctor Katzourakis.

Es importante saber que si el R0 es menor que 1, entonces la enfermedad va a desaparecer de la población porque en promedio una persona infectada va a contagiar a menos de una persona susceptible. Por otra parte, si R0 es mayor a 1, la enfermedad se va a diseminar. Cuando las autoridades sanitarias buscan las maneras de lidiar con un brote, intentan reducir el valor de R0 para que sea inferior a 1.

Esto es difícil con enfermedades como el sarampión que tiene un R0 elevado. Y es especialmente arduo de conseguir con el sarampión en lugares densamente poblados como la India y China, donde el R0 es mayor en comparación con lugares donde los habitantes están más dispersos."El hecho de que haya sucedido dos veces en 18 meses, dos variantes (Alfa y luego Delta) cada una 50% más transmisible, es una cantidad fenomenal de cambio”, expresó el reconocido cardiólogo Eric Topol en su cuenta de Twitter, citando al doctor Katzourakis«El hecho de que haya sucedido dos veces en 18 meses, dos variantes (Alfa y luego Delta) cada una 50% más transmisible, es una cantidad fenomenal de cambio”, expresó el reconocido cardiólogo Eric Topol en su cuenta de Twitter, citando al doctor Katzourakis

¿Cuál es entonces el camino que están haciendo las variantes nuevas de COVID-19? Hay muchos trucos que el virus podría emplear para mejorar su propagación, como mejorar la forma en que abre la puerta a las células de nuestro cuerpo sobreviviendo más tiempo en el aire, aumentar la carga viral para que los pacientes respiren o tosen más virus, o cambiar cuando en el curso de una infección se contagia a otra persona.

Una de las formas en que la variante Alfa se volvió más transmisible fue mejorando el paso de la alarma de intrusión, llamada respuesta de interferón, dentro de las células de nuestro cuerpo. “En última instancia, existen límites y no hay un virus super-definitivo que tenga todas las combinaciones de mutaciones negativas”, expresó el Dr. Katzourakis.

También existe el concepto de compensaciones evolutivas: para mejorar en una cosa, a menudo empeora en otra. El programa de vacunación más rápido de la historia le dará al virus un obstáculo diferente para superar y exprimirlo en otra dirección evolutiva. “Es muy posible que los cambios en el virus que hacen que evite las vacunas mejor puedan terminar comprometiendo su capacidad de transmisión en un sentido absoluto”, dijo el Dr. Katzourakis.

Aún es difícil predecir cuál resultará ser la estrategia óptima para el coronavirus. Los diferentes virus utilizan diferentes técnicas para seguir infectando. El sarampión, por citar otro, es explosivo, pero deja una inmunidad de por vida, por lo que siempre tiene que encontrar a alguien nuevo. La influenza tiene un R0 mucho más bajo, apenas por encima de 1, pero muta constantemente a inmunidad secundaria.

Una cuestión que se afirma seguido es que el virus debe volverse más leve para propagarse más fácilmente. Hay muy poca presión evolutiva, piensan los científicos, sobre el virus para que eso suceda. El virus ya se ha transmitido a la siguiente persona mucho antes de que mate a la persona infectada. Y las personas que más se propagan (los más jóvenes) son las que no se enferman mucho.

Qué sabemos de la variante DeltaEn Reino Unido más de la mitad de las “cepas” del SARS-CoV-2 que están circulando en la población son Delta 
EFE/Will Oliver/Archivo
En Reino Unido más de la mitad de las “cepas” del SARS-CoV-2 que están circulando en la población son Delta EFE/Will Oliver/Archivo

La variante B.1.617 (Delta, según la clasificación de la OMS) es una transformación del virus SARS-CoV-2, que causa la enfermedad COVID-19. Se detectó por primera vez en la India, en diciembre de 2020. No obstante, se informó de esta variante apenas el 24 de marzo, luego de que el Ministerio de Salud de la India dijera que las mutaciones L452R y E484Q no habían sido detectadas antes de diciembre en análisis de muestras.

Días atrás, la Organización Mundial de la Salud (OMS) reclasificó los tres subtipos conocidos de la variante del virus de COVID-19 detectada en India hace ocho meses. Uno solo de esa familia, el B.1.167.2, continúa en la lista de variantes de preocupación internacional por su mayor transmisibilidad y las primeras señales de la necesidad de completar los esquemas de vacunación.

A la vez, en Reino Unido, donde más de la mitad de las “cepas” del SARS-CoV-2 que están circulando en la población son Delta, investigan si esa variante está asociada con una mayor capacidad de causar reinfecciones y de enfermar más gravemente, además de poder evadir el sistema inmunológico, como también lo señala la OMS en su última actualización epidemiológica, de acuerdo con la evidencia científica disponible.

La variante AlfaAlfa tiene 23 mutaciones que lo distinguen de otros coronavirus.Alfa tiene 23 mutaciones que lo distinguen de otros coronavirus.

En diciembre, investigadores británicos descubrieron que una variante nueva arrasaba en su país. Cuando llegó a otros países, la variante, ahora conocida como alfa, con frecuencia se hacía más común también en sus nuevos hogares. Para abril, se había vuelto la variante dominante en Estados Unidos y así ha permanecido desde entonces.

El éxito arrollador de alfa ha dejado a los científicos preguntándose cómo esa variante conquistó el mundo. Un nuevo estudio menciona uno de los secretos de su éxito: alfa deshabilita la primera línea de defensa inmunitaria en nuestro cuerpo, por lo que la variante tiene más tiempo para multiplicarse.

Alfa tiene 23 mutaciones que lo distinguen de otros coronavirus. Cuando la variante empezó a brotar en el Reino Unido, los investigadores comenzaron a inspeccionar estos retoques genéticos con el propósito de encontrar explicaciones de porqué se propagaba con mayor rapidez que otras variantes.

Muchos investigadores centraron su atención en las nueve mutaciones que alteran la llamada proteína de espiga que cubre al coronavirus y le permite invadir las células. Una de esas mutaciones ayuda a que el virus se adhiera más a las células, lo cual mejora en teoría sus posibilidades de infección.

Infografía: Marcelo Regalado